基本信息
- 项目名称：
- 休克肠淋巴液对大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响
- 来源：
- 第十二届“挑战杯”省赛作品
- 小类：
- 生命科学
- 大类：
- 自然科学类学术论文
- 简介：
- 以休克肠淋巴液为切入点，观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠、休克肠淋巴液回输对正常大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响，揭示休克肠淋巴液损伤红细胞的作用机制。
- 详细介绍：
- 红细胞流变性是影响血液流变性、微血流速度的关键因素，肠系膜淋巴管结扎可提升急性失血大鼠红细胞变形性与电泳能力。针对休克后的血液流变性事件，本研究以休克肠淋巴液为切入点，将24只Wistar雄性大鼠随机均分为假休克组、休克组、休克肠淋巴液引流组（引流组）、休克肠淋巴液回输组（回输组）；其中休克组与引流组复制失血性休克模型，引流组于休克1h引液肠淋巴液，回输组为休克1～3h肠淋巴液回输至正常大鼠；各组大鼠在休克3h或相应时间点，制备红细胞膜悬液，检测红细胞膜泵活性与自由基指标。结果发现，休克后红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、SOD活性降低、MDA含量升高；休克肠淋巴液引流提高了休克大鼠红细胞膜泵与SOD活性、降低了MDA水平；休克肠淋巴液回输降低了正常大鼠的红细胞膜泵与SOD活性、提高了MDA含量。研究结果从休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠、休克肠淋巴液回输对正常大鼠正反两方面，证实了休克肠淋巴液回流是引起红细胞膜泵活性降低、加重红细胞膜自由基损伤的关键因素。研究结果丰富了休克发病机制的肠淋巴途径学说，为失血性休克的防治提供了实验依据与理论参考，具有较高的理论价值与广阔的应用前景。
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作品专业信息
撰写目的和基本思路
- 以休克肠淋巴液为切入点，观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠、休克肠淋巴液回输对正常大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响，揭示休克肠淋巴液损伤红细胞的作用机制。
科学性、先进性及独特之处
- 本文在已证实休克1h肠淋巴液加重血管低反应性、休克0.5h肠淋巴液提高血管反应性的工作基础上，提出了“休克肠淋巴液的双刃剑作用”，以此为基础，观察自休克1h后引流肠淋巴液对失血性休克大鼠红细胞膜泵活性及自由基指标的影响，科学性强；同时，将休克1～3h肠淋巴液回输对正常大鼠，从正反两方面验证休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用，设计巧妙，是本文的独特之处，相关工作在国内外该领域均为首次。
应用价值和现实意义
- 以肠淋巴液回流为靶标，针对休克发展进程中的红细胞损伤，为创伤、交通事故等导致失血性休克的防治提供实验依据与理论参考。
学术论文摘要
- 目的：以休克肠淋巴液为切入点，观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠、休克肠淋巴液回输对正常大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响。方法：Wistar雄性大鼠24只，随机均分为假休克组、休克组、休克肠淋巴液引流组（引流组）、休克肠淋巴液回输组（回输组）。休克组与引流组复制失血性休克模型，引流组于休克1h引液肠淋巴液；休克3h或相应时间点，制备红细胞膜悬液，检测红细胞膜泵活性与自由基指标。结果：休克后红细胞膜Na+- K+-ATPase、Ca2+-ATPase、SOD活性降低、MDA含量升高；休克肠淋巴液引流提高了休克大鼠红细胞膜泵与SOD活性、降低MDA水平；休克肠淋巴液回输降低了正常大鼠的红细胞膜泵与SOD活性、提高MDA含量。结论：休克肠淋巴液回流是引起红细胞膜泵活性降低、加重红细胞膜自由基损伤的关键因素。
获奖情况
- 无
鉴定结果
- 由于时间及物力原因，未及鉴定。
参考文献
- 1. Deitch EA. Gut lymph and lymphatics: a source of factors leading to organ injury and dysfunction. Ann N Y Acad Sci, 2010, 1207(Suppl 1): E103-111. 2. 刘春艳,赵自刚,张玉平,等. 肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠血黏度的影响. 中国血液流变学杂志, 2009, 19(3): 335-337, 341. 3. 牛春雨,赵自刚,张玉平,等. 淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官损伤的影响. 中华创伤杂志, 2010, 26(12): 1144-1148. 4. 牛春雨,魏艳玲,赵自刚,等. 休克肠淋巴液对大鼠血管反应性的影响. 中国病理生理杂志, 2010, 26(10): 2073. 5. Zhang YM, Lu H, Yuan Y, et al. Neuroprotective effects of combined lead and cadmium, as well as N-acetylcysteine, on cerebral cortical neurons following lipid peroxidation injury. Neural Regen Res, 2009, 4(11): 907-911.
同类课题研究水平概述
- 红细胞流变性是影响血液流变性、微血流速度的关键因素，红细胞流变性异常是引起失血性休克后微循环障碍的主要原因之一。随着人们对淋巴系统功能和地位的认识不断深入，肠淋巴途径在重症休克致多器官损伤的肠源性感染中的作用受到重视。针对失血性休克后的血液流变学事件，研究发现，急性失血可导致大鼠红细胞聚集性升高、红细胞电泳能力及变形性降低；肠系膜淋巴管结扎阻断淋巴液回流，可提升红细胞变形性与电泳能力、改善凝血功能，维持内环境稳定；Deitch课题组的研究也表明，肠系膜淋巴管结扎可提高创伤/失血性休克大鼠红细胞变形性；结果提示休克肠淋巴液回流是引起红细胞流变行为异常的关键因素，但其作用机制如何？值得研究。
