肺纤维化是多种肺部疾患共有的常见病理改变。由于其发病机制的复杂性，探索新的早期诊断标记以及研发基于特异性表面标记的抗肺纤维化新药成为当前研究的热点。本参赛作品通过对IL-13Rα2抑制IL-13相关的肺纤维化研究，阐明了IL-13Rα2抗肺纤维化的作用，为肺纤维化的临床诊治提供了新的实验依据和理论参考。

以细胞外基质（ECM）过量沉积为主要特征的纤维化，是多种器官或系统疾患发展过程中的一种重要病理改变。研究表明，以IL-13为代表的免疫平衡失调导致肺成纤维细胞激活、增生，继而产生大量胶原蛋白是肺纤维化形成的关键环节。
IL-13有两种结构和功能截然不同的受体：IL-13Rα1和IL-13Rα2。IL-13Rα1主要通过转导IL-13的信号发挥促纤维化的作用；IL-13Rα2有三种表型：可溶型sIL-13Rα2、膜型mIL-13Rα2和胞内型IL-13Rα2，三者的转换机制和作用目前仍不清楚。
本作品通过运用MTT法、Transwell和RNAi技术、RT-PCR、ELISA、免疫细胞化学（荧光法）以及羟脯氨酸法（消化法）胶原蛋白检测技术，对肺成纤维细胞在IL-13刺激下细胞增殖、迁移和胶原蛋白的生成情况进行了检测与分析。结果发现：与对照组相比，实验剂量范围内的IL-13对正常肺成纤维细胞增殖、迁移、IL-13Rα1和IL-4Rα表达水平以及胶原蛋白的生成影响不显著；正常肺成纤维细胞不表达IL-13Rα2；而 IL-13能以剂量-时间依赖的方式上调IL-13Rα2的表达；在IL-13Rα的三种表型中，胞内型mIL-13Rα2的相对含量最高且主要分布于近细胞核的中央区，可溶型sIL-13Rα2的含量约为前者的1/2~1/3，膜型mIL-13Rα2表达最少；IL-13Rα2 siRNA 转染肺成纤维细胞后，IL-13表现为能明显促进IL-13Rα2 Knockdown的肺成纤维细胞增殖、迁移和胶原蛋白生成。本作品揭示了IL-13Rα2能抑制IL-13依赖的肺纤维化作用，并探讨了IL-13Rα2在抗肺纤维化治疗中的潜在价值和开展后续研究的可行性。

第十二届“挑战杯”作品 三等奖
本作品所在课题由参赛队员独立完成并获国家大学生创新性实验计划：《IL-13、TNF-α对肺成纤维细胞IL-13Rα2表达和胶原蛋白合成的影响》（N0. 091040306）和《与IL-13Rα2相关的肺纤维化和骨肉瘤临床分子诊断与靶向药物治疗研究》（No.101040307）项目资助；研究论文《IL-13促进肝星状细胞增殖和胶原蛋白表达》已被中国细胞生物学学报（国家中文核心期刊）收录（指导老师为第一作者，参赛队员为第二作者）。