针对农业害虫抗药性日趋严重，但其早期抗性机理不清楚的问题，开展农业重要害虫斜纹夜蛾对广泛使用的杀虫剂毒死蜱的抗性研究，获得如下突破：1、谷胱甘肽转移酶（GST）活性增加是昆虫毒死蜱早期抗性的主因，而非靶标酶；2、抗性发展与氧胁迫增加导致的抗性基因表达上调相关，核蛋白Nrf2可能是该通路调控因子；3、首次发现一个非昆虫特有类GST 以抗氧胁迫参与抗性作用。研究结果对害虫防治有着重要理论和应用意义。

昆虫抗药性是世界范围内害虫防治上存在的重要难题。目前昆虫的抗性机理研究多为比较高抗性品种与敏感品种间抗性基因的表达量差异，及其突变位点的确定，没有任何抗性发展早期低抗性时期的抗性分子机理的研究报道。因而无法从根本上防止抗药性的形成。因此本研究以市场使用最多的有机磷杀虫剂毒死蜱对农业重要害虫斜纹夜蛾进行抗性品系的汰选，开展研究并获得下列创新性结果：1、建立了斜纹夜蛾毒死蜱低抗性品种，为研究其抗性机理提供了研究平台；2、发现斜纹夜蛾对毒死蜱的抗性发展较慢，半致死剂量的毒死蜱连续使用3代, 抗性不会明显增加, 这为大田使用提供了理论依据；3、研究发现毒死蜱抗性发展的早期以代谢抗性机制为主，如谷胱甘肽转移酶（GST），而非抗抗性时的主因靶标酶的作用，从而为研究抗性机理, 发展防治抗性新策略制定了研究方向；4、首次发现非昆虫专有类的解毒酶SlGSTu1参与抗性作用，并且它的mRNA表达量与抗性指数的变化成正相关，表明可用于快速和灵敏检测斜纹夜蛾毒死蜱的抗性程度，这对监控抗性的早期形成有着重大的应用意义；5、表达分析表明，SlGSTu1在敏感品种中只在幼虫期有微量的表达，说明它不参与体内内源有毒物质的解毒；用半致死剂量毒死蜱喂食敏感和抗性斜纹夜蛾，SlGSTu1并不参与应激反应；但在在斜纹夜蛾抗性品种的脑部、表皮以及中肠等各组织有不同程度的增加，是专一参与抗性作用的基因；6、通过基因工程技术，证实SlGSTU1只有微量降解毒死蜱的酶活性，但却有较高的过氧化物酶活性；进一步发现细胞脂质过氧化终产物丙二醛含量，随抗性指数的增加而增加；同时抗氧化通路的核蛋白Nrf2表达上调，说明SlGSTU1主要以其抗氧胁迫参与毒死蜱的抗性作用，其表达的调控途径可能是Nrf2, 这是首个实验证实昆虫抗药性发展早期的分子机理；7、对不同抗性机制的杀虫剂溴氰菊酯的斜纹夜蛾抗性品系的研究，证实可诱导细胞急性氧胁迫的杀虫剂同样可使其低抗性品种氧胁迫增加，因此毒死蜱和溴氰菊酯具有交互抗性，SlGSTu1以其抗过氧化参与多种杀虫剂的抗性作用。研究结果将为发展防止多种农业害虫对多种杀虫剂抗性形成的新策略提供了新的研究思路。

第十二届“挑战杯”作品 二等奖
2011年6月，第十一届“挑战杯”全国大学生课外学术科技作品竞赛广东赛区特等奖。