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基本信息
- 作品名称：
- GAP-43在I型糖尿病早期大鼠边缘系统的表达及意义
- 大类：
- 自然科学类学术论文
- 小类：
- 生命科学
- 简介：
观察链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠早期边缘系统的扣带回、背侧丘脑、下丘脑和杏仁体中GAP-43的变化，探讨GAP-43在糖尿病脑病发病中的重要作用。探讨大鼠在糖尿病早期是否已经出现了边缘系统神经元损伤。
- 详细介绍：
实验观察到：I 型糖尿病SD大鼠于建模4周后，即糖尿病发病早期，大鼠边缘系统的扣带回、背侧丘脑、下丘脑、杏仁体中的神经元已经出现了形态学改变,且GAP-43染色阳性反应明显增强（P＜0.05），表达的阳性颗粒面积也显著增加（P＜0.05）。
提示糖代谢紊乱可促使许多生化反应异常，诱导基因表达的改变，产生异常的细胞传导信号，从而造成细胞形态的改变，同时在早期就已经破坏了神经元 Ca2+ 的稳态，使线粒体内的细胞色素C、凋亡诱导因子等底物蛋白进入胞质，激活蛋白水解酶caspases，导致神经元DNA断裂和细胞凋亡，其中caspases-3还可激活p38MAPK信号通路，导致脑细胞凋亡，最终引起患者认知功能出现障碍。这可能是糖尿病早期神经元损伤最直接的影响机制。- 获奖情况：
第十二届“挑战杯”省赛作品 省赛三等奖
已投稿至《神经解剖学杂志》
