本课题通过阿司匹林联合应用巴曲酶，处理脑缺血再灌注损伤后的大鼠，研究阿司匹林联合巴曲酶对脑缺血再灌注损伤的神经保护机制及药物对其保护作用。首先制作脑缺血再灌注损伤后的模型大鼠，将模型大鼠分为实验组（阿司匹林+巴曲酶）、对照组（巴曲酶）和模型组（蒸馏水）。三组均在模型术后7天分别给予上述药物，并应用Morris水迷宫实验和免疫组化技术观测，测得实验数据以获取科学性的结论。

本课题通过在应用阿司匹林基础上联合应用巴曲酶，处理脑缺血再灌注损伤后的大鼠，研究阿司匹林联合巴曲酶对脑缺血再灌注损伤的神经保护机制，探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制以及药物对其保护作用，为临床提供合理的治疗对策提供科学的理论依据。实验方法：首先造模：制作脑缺血再灌注损伤后的模型大鼠，然后将制作的脑缺血再灌注损伤后的模型大鼠分为实验组（阿司匹林0.6 ml/kg+巴曲酶0.1 ml/kg）、对照组（巴曲酶0.1 ml/kg）和模型组（蒸馏水0.1 ml/kg）三个组。三组均在小鼠四血管脑缺血模型术后7天以灌胃方法分别给予上述剂量药物（隔日1次）。在给药5次后应用Morris水迷宫实验（连续实验7天，每日两次）观测各组大鼠的平均游泳距离及穿越原平台次数。Morris水迷宫实验1天将各组大鼠断头取脑，应用免疫组化技术观测各组大鼠的海马神经元JNK的表达变化。实验结果：模型组大鼠平均游泳距离、跨台次数与实验组组、对照组组比较均有显著性差异。实验组20%区域少于对照组。其余指标2组间均无明显差异。与对照组和实验组比较，模型组的海马CA1区JNK免疫反应阳性神经元免疫组化评分明显增加(P<0．01)。结论：阿司匹林联合对脑缺血再灌注损伤的神经保护疗效明显优于单用巴曲酶。结论：阿司匹林联合巴曲酶治疗对脑缺血再灌注损伤后大鼠的空间学习记忆功能受损具有明显保护作用,且明显优于单用巴曲酶。本课题探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制以及药物对其保护作用，为临床提供合理的治疗对策提供科学的理论依据。

第十二届“挑战杯”省赛作品 省赛三等奖
本篇论文待发表，与本研究相关的一篇综述“脑缺血再灌注损伤的药物治疗进展”已发表在《科园月刊》杂志。
获承德医学院大学生课外学术作品竞赛一等奖