本研究采用ELISA、RT-PCR及Western blot技术检测了八肽胆囊收缩素（CCK-8）对LPS诱导RAW264.7细胞 IL-1β及p38 MAPK磷酸化的影响，旨在探讨CCK-8抗内毒素休克的作用机制。结果发现CCK-8可剂量依赖地抑制LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β蛋白及mRNA的表达，并可能通过抑制 p38 MAPK磷酸化来实现。

目的：研究八肽胆囊收缩素（CCK-8）对LPS诱导RAW264.7细胞IL-1β表达的影响及相关机制。方法： 用ELISA及RT-PCR法检测 CCK-8（SB）对LPS诱导RAW264.7细胞 IL-1β蛋白及mRNA表达的影响；应用 Western blot检测 CCK-8对LPS诱导的RAW264.7细胞p38 MAPK磷酸化的影响。结果：①LPS可时间依赖性地诱导RAW264.7细胞IL-1β蛋白及mRNA表达，分别于刺激后6 h及3 h达到高峰；②低剂量（10^-10 mol/L、10^-9 mol/L）CCK-8对LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达无明显影响；高剂量（10^-8 mol/L~10^-6 mol/L）CCK-8剂量依赖性抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β表达；③10-10 mol/L CCK-8未影响LPS诱导的 p-p38 MAPK水平，10^-8、10^-6 mol/L CCK-8剂量依赖性地抑制了LPS诱导的p-p38 MAPK水平；④ p38 MAPK特异性抑制剂SB203580可明显抑制LPS诱导RAW264.7细胞IL-1β表达，与CCK-8共同作用后，抑制作用进一步加强。结论 CCK-8剂量依赖性抑制了LPS诱导的RAW264.7细胞IL-1β蛋白及mRNA表达，并可能通过抑制 p38 MAPK磷酸化而实现的。

第十二届“挑战杯”作品 三等奖
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