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基本信息

项目名称:
大黄蟅虫丸对肝纤维化模型大鼠细胞因子表达的影响及作用机制探讨
小类:
生命科学
简介:
观察大黄蟅虫丸对肝纤维化大鼠模型肝纤维化程度的影响;分析大黄蟅虫丸对肝纤维化血清指标的影响;检测大黄蟅虫丸对对肝纤维化大鼠细胞因子GM-CSF、IL-13、IL-18、IFN-γ和瘦素表达的影响;研究大黄蟅虫丸对丝裂原活化蛋白激酶通路和核因子-κB通路的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶及NF-κB调节细胞因子表达的可能机制。
详细介绍:
检测大黄蟅虫丸对肝纤维化模型大鼠血清细胞因子表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。 应用蛋白质液相芯片技术检测大鼠血清细胞因子粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-13(IL-13)、白介素-18(IL-18)和瘦素(Leptin)水平。大黄蟅虫丸能降低GM-CSF、IL-13、IL-18和Leptin的表达(P<0.05),增加IFN-γ表达水平(P<0.05)。结论 大黄蟅虫丸能够通过抑制四氯化碳引起的肝组织炎症损伤、抑制肝星状细胞(HSC)活化、抑制库普弗细胞(KC)激活、降低Leptin水平等途径达到降低炎症损害、抑制肝脏成纤维细胞增殖、抑制胶原沉积等疗效,减轻肝纤维化的形成。

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  • 大黄蟅虫丸对肝纤维化模型大鼠细胞因子表达的影响及作用机制探讨

作品专业信息

撰写目的和基本思路

观察大黄蟅虫丸对肝纤维化大鼠模型肝纤维化程度的影响;分析大黄蟅虫丸对肝纤维化血清指标的影响;检测大黄蟅虫丸对对肝纤维化大鼠细胞因子GM-CSF、IL-13、IL-18、IFN-γ和瘦素表达的影响;研究大黄蟅虫丸对丝裂原活化蛋白激酶通路和核因子-κB通路的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶及NF-κB调节细胞因子表达的可能机制。

科学性、先进性及独特之处

大黄蟅虫丸对实验性肝纤维化有效并显著改善血清纤维化指标,但大黄蟅虫丸防治HF的作用机理我们知之甚少,大大限制了其临床应用及其国际化推广的可能性,深入阐述其分子作用机理,明确其作用靶点是本项目的特色与创新之处。

应用价值和现实意义

肝纤维化是一主动进展与动态变化的复杂病理过程,涉及多个环节与因素,治疗策略上应顾及肝纤维化发生和发展的各个方面。目前,尚无治疗HF的特效药,因此,充分利用中西医结合的优势,研发疗效可靠、作用靶点清楚、作用机理明确的中药是当务之急。

学术论文摘要

摘要:目的 检测大黄蟅虫丸对肝纤维化模型大鼠血清细胞因子表达的影响,探讨其抗肝纤维化的作用机制。方法 应用蛋白质液相芯片技术检测大鼠血清细胞因子粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-13(IL-13)、白介素-18(IL-18)和瘦素(Leptin)水平。结果 大黄蟅虫丸能降低GM-CSF、IL-13、IL-18和Leptin的表达(P<0.05),增加IFN-γ表达水平(P<0.05)。结论 大黄蟅虫丸能够通过抑制四氯化碳引起的肝组织炎症损伤、抑制肝星状细胞(HSC)活化、抑制库普弗细胞(KC)激活、降低Leptin水平等途径达到降低炎症损害、抑制肝脏成纤维细胞增殖、抑制胶原沉积等疗效,减轻肝纤维化的形成。 关键词:大黄蟅虫丸 肝纤维化 细胞因子 蛋白质液相芯片 四氯化碳

获奖情况

鉴定结果

参考文献

1. Bartley PB, Ramm GA, Jones MK, et al. A contributory role for activated hepatic stellate cells in the dynamics of Schistosoma japonicum egg-induced fibrosis[J]. Int J Parasitol, 2006, 36(9):993-1001. 2.Hong Bing Cai,Xue Gang Sun,Zhi Feng Liu, et al. Effects of Dahuangzhechong Pills on cytokines and mitogen activated protein kinase activation in rats with hepatic fibrosis[J].Journal of Ethnopharmacology, 2010,132(1):157-164. 3.Wang YL ,Zhao YY, Chen ZQ , et al . Effect of Shenluotong on secretion of ECM and expression of TGF-β1 in rats mesangial cells of rats[J ] . Zhongguo Zhong Yao Za Zhi ,2005 ,30(3) :201-203. 4. Wynn TA. Cellular and molecular mechanisms of fibrosis [J]. JPathol, 2008; 214(2): 199-210. 5. Reyes MR,Lazalde B,Posadas del Rio FA,et al.Identification of leptin gene expression in sinusoidal endothelial rat liver cells [ J ].Endothelium,2008 May-Jun;15(3):121-5.

同类课题研究水平概述

目前国内外关于肝纤维化相关细胞因子的研究包括以下几方面内容: 肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)是多种致病因素作用于肝细胞引起肝细胞变性坏死后的共同病理基础, 是肝脏纤维组织过度沉积的过程, 表现为细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的合成大于降解。肝纤维化形成的中心环节是肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)的活化及其向肌成纤维样细胞(myofibroblastic - like cell, MFLC) 和成纤维细胞(fibroblastic cell, FC)的转化, 导致大量细胞外基质的合成;另一方面细胞外基质的降解减少加速了肝纤维化的形成。 肝纤维化是肝硬化形成的早期阶段和必经阶段,也是唯一在一定情况下可被逆转的阶段。如若病因持续存在,肝纤维化逐渐加重,肝小叶及血管等逐渐被改建,肝脏的正常结构遭到破坏,中心静脉区和汇管区出现间隔、假小叶形成,即发展为不可逆转的肝硬化。在肝纤维化形成的过程中,细胞因子起了关键性的作用。
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